Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер






НазваниеКурс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер
страница14/19
Дата публикации04.03.2017
Размер2.7 Mb.
ТипЛекция
h.120-bal.ru > Документы > Лекция
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

По механизмам развития последствий принято выделять непосредственные, опосредованные эффекты облучения.

Непосредственные эффекты облучения

Непосредственные эффекты облучения развиваются в период, следующий практически сразу за моментом облучения. Возникают они в результате прямого поражения молекулярно-клеточных структур и систем организма. К ним относятся острая и хроническая лучевая болезнь, поражения ключевых систем организма млекопитающих (система кроветворения, желудочно-кишечный тракт, ЦНС и др.).

Опосредованные эффекты облучения

Не все эффекты облучения связаны с изменениями происходящими непосредственно в клетках, оказавшихся мишенями электромагнитной волны или частицы высокой энергии. Непосредственно после облучения живой ткани в ней могут развиваться процессы, результатом которые является появление новых, опосредованных эффектов, непосредственно не вызванных лучом. К таким опосредованным эффектам облучения относятся: токсический эффект, иммунодефицит и инфекции, аутоиммунные процессы.

Токсический эффект

Все рассмотренные выше теории исходят из предположения, что лучевое поражение вызывается повреждением клеток и тканей, которые непосредственно подверглись действию радиации. Однако часть эффектов облучения не может быть объяснена таким образом и имеет более сложный механизм.

Так, в экспериментах по переливанию крови или даже одной кровяной сыворотки от облученного животного необлученному у последнего развиваются сглаженные симптомы лучевой болезни. При этом ни один орган, отвечающий за развитие лучевой болезни, воздействию ионизирующей радиации не подвергался. Объяснением наблюдаемых эффектов может служить появление в крови каких-то химических веществ, которые и вызывают лучевые симптомы. Специальные исследования показали, что этими веществами являются как продукты распада облученных и погибших клеток (свободные радикалы, освободившиеся внутриклеточные ферменты и др.), так и продукты извращенного облучением метаболизма. Фактически этот эффект является разновидностью интоксикации. Следует иметь в виду, что, хотя гуморальный (неклеточный) токсический эффект усиливает лучевое поражение, ведущую роль в развитии лучевой болезни играют поражения клеточных структур

Аутоиммунные процессы.

Одним из эффектов облучения является увеличение проницаемости тканевых барьеров. После гибели и лизиса пораженных клеток продукты их распада – радиотоксины, среди которых оказывается немало слабоизмененных или неизмененных белков, характерных для самого облученного организма – в значительных количествах оказываются в кровяном русле. Но в нормальной ситуации в крови их быть не должно. Иммунная система организма осуществляет постоянный контроль наличия в тканях чужеродных, измененных или отмерших компонентов – антигенов, отвечая на их появление образованием специфических антител. После облучения происходит выработка антител против собственных белков, оказавшихся в составе радиотоксинов – аутосенсибилизация. Ее последствия имеют двоякий характер. С одной стороны, дезактивация и удаление из организма радиотоксинов уменьшает токсический эффект и снижает степень поражения. С другой – появление в организме большого количества антител, специфичных к собственным клеткам на фоне увеличения проницаемости тканевых барьеров может приводить к серьезным повреждениям собственных тканей и органов организма.

Таким образом, за непосредственные эффекты облучения отвечают погибшие клетки, а за отдаленные потомки видоизмененных выживших клеток.
2. Детерминированные (нестохастические) эффекты.

По величине поглощенной дозы эффекты делятся на детерминированные и стохастические:

Детерминированные эффекты (нестохастические) – клинически значимые непосредственные лучевые реакции, связанные с клеточными утратами. Все детерминированные эффекты являются пороговыми, т.е. возникают только при достижении определенной дозы и усиливаются с ее увеличением.

Доза 0,2 – 0,5 Гр.

а) ранние, вскоре после облучения – проявляется в виде острой лучевой болезни (при общем облучении), либо при поражении отдельных органов, например кожи виде лучевых эритемы, ожогов и язв;

б) отсроченные, спустя месяцы, годы – стерильность, катаракта, нефро- кардиосклероз;

в) поздние, спустя годы, при больших дозах – фиброзы, нейропатии, поражения костей (клинически значимы, их степень зависит от дозы при местном и общем облучении).

Доза 0,1 – 1 Гр. Поздние детерминированные эффекты при малых дозах: различные функциональные нарушения сердечно-сосудистой, нервной, и других систем, отмеченные через 50 лет среди японцев, переживших ядерную бомбардировку (радиационная природа подобных эффектов нуждается в подтверждении и изучении).

Лучевая болезнь животных и человека.

Лучевая болезнь (ЛБ) – определенный комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм.

Факторы от которых зависит многообразие проявлений лучевой болезни:

  • Вид облучения (общее или местное, внешнее или от инкорпорированных радиоактивных веществ);

  • Временной фактор (острое, пролонгированное или хроническое, однократное или фракционированное и т.д.);

  • Пространственный фактор (равномерное или неравномерное облучение);

  • Объем и локализация облученного сегмента тела и поверхности кожи.

Характерная черта острой лучевой болезни (ОЛБ) – волнообразность клинического течения, в чем можно усмотреть своеобразную последовательность проявления поражения отдельных систем организма.

Периоды течения ОЛБ: период формирования, период восстановления и период исходов и последствий.

Фазы первого периода ОЛБ: 1) общей первичной реакции; 2) кажущегося клинического благополучия (скрытая, или латентная, фаза); 3) выраженных клинических проявлений (фаза разгара болезни); 4) раннего восстановления.

Степени тяжести ОЛБ: В диапазоне доз 1 —6 Гр различают четыре степени тяжести ОЛБ человека: ОЛБ I (легкой) степени (1—2 Гр); ОЛБ II (средней) степени (2—4Гр); ОЛБ III (тяжелой) степени (4—6 Гр). При дозах выше 6 Гр ОЛБ оценивают как крайне тяжелую, IV степени (выделяют переходную, кишечную, церебральную и токсемическую формы. Две последние формы ОЛБ развиваются при дозах в несколько десятков Гр, причем гибель наступает в течение двух суток от тяжелейшего капилляротоксикоза, приводящего, в частности, к несовместимому с жизнью острому повышению внутричерепного давления).

Вероятность развития острой лучевой болезни той или иной степени тяжести четко связана не только с величиной, но и с мощностью дозы, уменьшаясь по мере пролонгирования облучения во времени.

Формы развития IV степени тяжести острой лучевой болезни:

При дозах 6 – 10 Гр развивается переходная форма болезни, протекающая с тяжелым костномозговым синдромом и выраженным поражением кишечника, адекватное лечение может в редких случаях обеспечить выживание.

При дозах 10 20 Гр возникает типичная форма кишечного поражения, заканчивающаяся смертельным исходом через 816 сут.

При дозах 20 – 80 Гр развивается токсемическое поражение с клиническими проявлениями в виде сосудистых расстройств и метаболических нарушений, смерть наступает на 4 – 7-е сут, поражение нервной системы носит вторичный характер.

Наконец, при дозах выше 80 Гр возникает церебральная форма поражения (коллапс, судороги и др. неврологические расстройства), завершающаяся смертью в первые часы – три дня.

Фаза первичной общей реакции первого периода острой лучевой болезни:

Первичная реакция организма человека возникает в зависимости от дозы в первые минуты – часы и проявляется во всех случаях при дозах облучения, превышающих 2 Гр. Появляются тошнота, рвота, усиливающиеся после приема жидкости, исчезает аппетит. Иногда ощущается сухость и горечь во рту. Пострадавшие испытывают чувство тяжести в голове, головную боль, общую слабость, иногда сонливость. Продолжительность фазы 1 – 3 дня.

Наибольшее диагностическое, а в некоторых случаях и прогностическое значение имеет время появления тошноты и рвоты, а также наличие и продолжительность диспептического синдрома, увеличение и отечность слюнных желез, гиперемия кожи. У лиц, наиболее тяжело пострадавших, первичная реакция возникает через 0,5 – 3 часа и продолжается в течение 3 – 4 дней.

Неблагоприятными в прогностическом отношении признаками первичной реакции, предопределяющими очень тяжелое течение болезни (а следовательно, свидетельствующими о суммарной дозе излучения > 10 Гр), являются: развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременная потеря сознания, субфебрильная температура, понос.

В пунктате костного мозга удается обнаружить четкие изменения, более заметные на 2-3-й сут: уменьшение общего числа миело-кариоцитов, снижение митотического индекса и исчезновение молодых генераций клеток. При цитологическом исследовании костного мозга человека, так же как и у животных, дегенеративные изменения могут быть обнаружены уже в первые часы после облучения. Характерно появление аберраций в лимфоцитах костного мозга и периферической крови.

Из биохимических изменений можно отметить при дозах > 4 Гр повышение в крови уровня сахара и билирубина и снижение содержания хлоридов крови, а также аминоацидурию (вследствие повышенного распада белка разрушающихся клеток) и гиперамилаземию в результате поражения слюнных желез.

Клинические проявления первой фазы ОЛБ являются не только следствием прямого повреждения радиочувствительных систем (лимфопения, задержка клеточного деления, уменьшение числа или исчезновение молодых форм кроветворных клеток, а возможно, и аминоацидурия), но свидетельствуют и о наличии преходящих, вторичных ранних сдвигов в нервно-регуляторных и гуморальных взаимоотношениях.

Лишь в крайне тяжелых случаях возникают кратковременные нарушения сознания, неспособность удержать позу. Первичная реакция наблюдается у некоторых видов животных. Наиболее типичны ее проявления у собак. Кролики погибают «под лучом» при дозах 12-15 Гр. Первичная реакция на облучение у мышей и крыс внешне менее выражена, возможно, в связи с отсутствием у них рвотного центра.

Фаза кажущегося клинического благополучия при ОЛБ:

Через 2-4 дня симптомы первичной реакции исчезают, и самочувствие больных улучшается или даже нормализуется. Болезнь вступает во вторую фазу, называемую скрытой или латентной стадией ОЛБ, из-за отсутствия клинически видимых признаков болезни. Продолжительность латентной фазы зависит от тяжести поражения (дозы излучения) и составляет у человека 30 суток. При очень тяжелых формах поражения (при дозах 10 Гр) она вообще отсутствует.

Из клинических признаков уже во время скрытой фазы отмечают выпадение волос (если доза превышает эпиляционную), неврологическая симптоматика постепенно сглаживается. Благополучие является лишь клиническим понятием. При исследовании крови в это время обнаруживается уже в ранние сроки лимфопения, в конце скрытой фазы тромбоцитопения, а также снижение числа нейтрофилов и ретикулоиитов.В костном мозге аплазия ярко выражена уже в первые дни, на 2-3-й неделе при цитопении появляются первые признаки регенерации в костном мозге. В этот же период отмечается и подавление ранних стадий сперматогенеза, может наблюдаться выпадение цикла месячных.

Фаза выраженных клинических проявлений ОЛБ:

Спустя 1-4 недели после облучения самочувствие больных вновь ухудшается, нарастает слабость, повышается температура, увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Латентная фаза заболевания сменяется фазой разгара болезни. Наиболее типичны для нее инфекционные осложнения, протекающие на фоне длящегося более двух недель агранулоцитоза. Вместе с возможными проявлениями кровоточивости они представляют основную угрозу для жизни больных в этот период.

Морфологический состав крови в фазе разгара преимущественно состоит из лимфоцитов, все остальные элементы белой крови представлены единичными клетками или исчезают совсем. Это приводит к относительному лимфоцитозу при абсолютной лимфопении. К концу фазы (а при больших дозах и выраженном геморрагическом синдроме – раньше) выявляется и начинает прогрессировать анемия. При крайне тяжелых поражениях наблюдается летальный исход при глубокой аплазии кроветворной ткани. В остальных случаях в это время в костном мозге и лимфатических узлах, наряду с продолжающейся деструкцией, уже отчетливо выражены признаки регенерации.

В период разгара наблюдается также гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышенное содержание основного азота и снижение количества хлоридов. Отражением нарушения обмена веществ и диспептических расстройств (потери аппетита и поносов) является резкое снижение массы тела. У больных, получавших лечение, третья фаза заболевания продолжается от одной до трех недель, а затем в случаях с благоприятным исходом переходит в четвертую фазу – восстановление.

Фаза раннего восстановления при ОЛБ:

Начало фазы восстановления характеризуется нормализацией температуры, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна. Исчезает кровоточивость, ослабевают диспептические явления, восстанавливается масса тела. Происходит постепенная нормализация показателей крови, которая у выживающих больных начинается еще в разгаре заболевания как следствие регенерации костного мозга. Уже тогда в периферической крови появляются ранние формы клеток – ретикулоциты и молодые лейкоциты, вплоть до миелобластов, и регенераторные формы тромбоцитов. Однако анемия сохраняется и достигает максимума к 5-6-й неделе, затем число эритроцитов начинает увеличиваться и через 2-3 месяца приходит к исходному или пограничному уровню.

Продолжительность фазы восстановления 2-2,5 месяцев. К концу 3-го месяца от начала заболевания обычно самочувствие становится удовлетворительным, хотя отдельные проявления еще имеют место: рост волос возобновляется только к 4-му месяцу, сперматогенез восстанавливается лишь через 4-6 месяцев.

Различия в проявлениях ОЛБ у человека и животных:

Попытки моделировать радиационный синдром человека на других млекопитающих с целью более полного исследования и проверки возможностей терапии показали, что с достаточной полнотой его воспроизвести невозможно [Флиднер Т., 1974]. Во-первых, дозы, достаточные для развития костномозгового синдрома у человека (2-3 Гр), не вызывают серьезных нарушений кроветворения у мышей, кроликов и крыс. Сходный синдром у этих видов животных развивается только после облучения соответственно в дозах 6, 7 и 8 Гр. Во-вторых, между человеком и животными наблюдаются большие различия во времени проявления типичных симптомов. У человека костномозговой синдром развивается на 4-5-й неделе, а у крыс, кроликов, мышей, обезьян, морских свинок, собак и свиней – на 2-3-й неделе после облучения. В-третьих, не совпадают и клинические симптомы, возникающие у животных и человека в период разгара болезни. У крыс, мышей, кроликов и морских свинок при среднелетальных дозах гранулоцитопения отмечается очень рано после облучения и находится уже на пути к восстановлению в период, когда тромбоцитопения только достигает наибольшей выраженности. Размеры тела человека приводят к тому, что облучение не является однородным. В некоторых ситуациях это накладывает отпечаток на клинические проявления, особенно когда величина дозы для отдельных сегментов тела различается в 2,5-3 раза.

Особенности острого лучевого поражения при неравномерном облучении:

Рассмотрим два крайних случая неравномерного облучения: 1) общее неравномерное облучение; 2) преимущественно местное (локальное) облучение. В первом из них неравномерность поглощенной дозы создается в результате ослабления проникающего излучения по глубине или частичной защитой сегментов тела, во втором – вследствие экранирования (случайного или специального) основной массы тела или в результате локального радиационного воздействия. Между этими крайними примерами встречаются самые различные промежуточные варианты и их сочетания. Соответственно следует ожидать и многообразия клинических форм возникающих поражений.

Хроническая лучевая болезнь:

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – это самостоятельная нозологическая форма лучевого поражения, развивающаяся в результате продолжительного облучения в дозах, суммарно достигающих 1,0-3,0 Гр при интенсивности облучения (мощности дозы) порядки 0,001-0,003 Гр/сутки. Сроки развития проявлений ХЛБ зависят от мощности дозы и варьируют от нескольких месяцев до 1-3 лет. ХЛБ, как и ОЛБ, характеризуется фазовым течением и особенностями проявления, связанными с неравномерностью облучения, а также возможным развитием отдаленных последствий

ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т.е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные (в клеточно-кинетическом отношении) системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакции и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

После прекращения облучения наступает период восстановления, характеризующийся преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях, а также нормализацией (иногда не полной) функциональных нарушений в других системах.

Лучевая болезнь животных:

Легкая степень ЛБ развивается при поглощенной дозе 1,4-2,5 Гр характеризуется кратковременным угнетением общего состояния животного, иногда отказом от корма, небольшим уменьшением количества лейкоцитов в крови, уменьшением количества лимфоцитов на 25-50%.

Средняя степень ЛБ развивается при облучении дозой 2,5-4,0 Гр. При этом отмечается угнетение общего состояния животного, кратковременный отказ от корма, небольшая лихорадка, у овец с 5-8 дня начинает выпадать шерсть. Содержание лейкоцитов в крови снижается на 50% и более, лимфоцитов – на 75% и более, через две недели уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов. На слизистых оболочках могут быть кровоизлияния. При отсутствии осложнений происходит выздоровление.

Тяжелая степень ЛБ развивается при поглощенной дозе в 4,0-7,5 Гр. Проявляется тяжелым угнетением, повышением температуры тела, эпиляцией, резким уменьшением количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, кровоизлияниями. Всегда сопровождается различными осложнениями.

Крайне тяжелая степень ЛБ развивается при поглощенной дозе более 7,5 Гр. Протекает тяжело, животные погибают через 10-15 дней, а при очень больших дозах и ранее.

Диагностика лучевой болезни у сельскохозяйственных животных:

Поскольку строго специфических признаков ОЛБ нет, диагноз ставят на основе анамнеза, дозиметрических данных, клинических признаков болезни, гематологических, морфологических иммунобиологических и других лабораторных исследований. При постановке диагноза большое значение приобретают гематологические показатели: содержание гемоглобина, эритроцитов в периферической крови, степень лейкопении, тромбоцитопении, скорость свертывания крови, миелограмма и другие реакции системы крови. Необходимо учитывать степень клинического проявления и патологоанатомические изменения, характерные для геморогического синдрома.

Цитогенетические методы: определение частоты и типа аберраций хромосом в клетках крови, костного мозга, эпителия слизистых оболочек, зародышевого эпителия семенников и других органов. Иммунологические методы: иммунограмма и функциональные тесты. Полученные с помощью этих методов результаты дают возможность определить поглощенную дозу излучения (биодозиметрия), прогнозировать степень тяжести, исход и эффективность проведения лечебных мероприятий. При постановке диагноза ЛБ учитывают патологоанатомические изменения и гистохимические исследования отдельных органов и тканей. Для повышения достоверности диагноза и прогнозирования исхода используют по возможности большее число методов исследования.

К принципам и способам защиты сельскохозяйственных животных от ионизирующих излучений можно отнести диагностику и реализацию своевременной биохимической коррекции выявленных нарушений.

Рекомендуется проводить следующие защитные мероприятия для получения качественных продуктов питания при ведении животноводства на радиоактивно загрязненных территориях: сочетание контрмер в земледелии, растениеводстве и животноводстве, обеспечивающее рациональную организацию кормопроизводства; использование в рационе ферроцианид-содержащих кормовых добавок и минералов; применение антиоксидантов, блокаторов мембранного транспорта двухвалентных катионов, адаптогенов и физических факторов нерадиационной природы.

Поздние детерминированные эффекты, характеризующиеся медленным нарастанием и длительным течением. Они являются следствием гибели функциональных клеток тканей с низкими уровнями пролиферации и спонтанной гибели клеток. Последствия гибели этих клеток во многих случаях усугубляются постепенным отмиранием пораженных эндотелиальных клеток капиллярной сети, питающей эти ткани. Чаще всего подобные поздние детерминированные эффекты наблюдаются после лучевой терапии опухолей, проводимой с использованием высоких очагов доз излучения, в виде фиброзов, патологических переломов костей и различных нейропатий.

Отдаленные эффекты облучения.

Спустя длительное время после лучевого воздействия, когда лучевая болезнь, казалось бы, окончательно прошла, в организме могут развиваться различные патологии. Их называют отдаленными последствиями облучения. У мышей, морских свинок и крыс они проявляются уже через месяц, у собак и лошадей – через год, у человека через 10 – 30 лет. К отдаленным последствиям облучения относятся помутнений хрусталика, нефросклероза, нарушения гуморального и клеточного иммунитета, снижение плодовитости, полная или временная стерильность и сокращение общей продолжительности жизни.

Одним из высокорадиочувствительных органов является орган зрения. При облучении могут повреждаться любые части глаза, но наиболее чувствительной его частью является хрусталик. Наиболее распространенным эффектом является помутнение хрусталика – катаракта. Корпускулярные излучения с большой плотностью ионизации, в первую очередь и нейтронное, обладают гораздо более высоким катарактогенным действием, чем электромагнитные и  – излучения. Так, пороговой дозой рентгеновского излучения для возникновения катаракты является 8 Гр, а для нейтронов с энергией 7.5 МэВ порог может составлять 2–З Гр.

Еще одним типичным отдаленным последствием действия радиации является нефросклероз. Он вызывается повреждениями почечной ткани и сосудов почек, которые играют ведущую роль в выведении радионуклидов из организма. При этом разрушенные участки почечной ткани замещаются соединительной тканью. Результатом этого могут быть проявления почечной гипертонии со стойким повышением артериального давления, альбуминурии, почечной недостаточности.

В зависимости от эффективной дозы облучения оно может иметь различное влияние на продолжительность жизни организма (Рис.34). Высокие дозы вызывают уменьшение продолжительности жизни тем сильнее, чем больше доза. Специальные эксперименты показали, что при однократном общем облучении в дозах более 2 Гр. (до летальных) на каждые 4 Гр. однократного общего облучения продолжительность жизни сокращается на 3–5%.

В определенном диапазоне доз ионизирующая радиация не оказывает значимого влияния на продолжительность жизни. И, наконец, существуют данные о том, что небольшие дозы радиации (до 0,5 Гр) способны на 15 – 20 % увеличивать продолжительность жизни. Это наблюдается при воздействии малых количеств радионуклидов и хроническом облучении животных гамма-излучением. Малые дозы оказывают предохраняющий эффект при последующем облучении более высокими дозами, оказывают стимулирующее воздействие на некоторые функции организма, уменьшают возможность образования некоторых опухолей.

Характерными для отдаленной лучевой патологии являются также такие изменения покровных тканей, как изменение пигментации (обычно поседение), выпадение волос, уплотнение и атрофия эпидермиса, дисфункция потовых и сальных желез, волосяных фолликулов, потеря эластичности, фиброз дермы, повышенная чувствительность к травме и хроническое изъязвление.

Возникает законный вопрос: в чем причина отдаленных последствий облучения? Вероятнее всего, за эти последствия отвечают те клетки, которые подверглись действию радиации, но выжили, будучи отрепарированы. Такие клетки неизбежно несут в себе груз изменений, которые, проявляясь спустя определенное время, вызывают нарушения в функционировании потомков этой клетки, каждый из которых сохраняет исходное изменение.
3.Стохастические эффекты облучения.

Для стохастических изменений характерно отсутствие зависимости от дозы облучения. С увеличением ее величины повышается лишь частота возникновения нарушений.

Теоретически при любой дозе. Стохастические (вероятностные) эффекты: а) злокачественные новообразования – рак и лейкозы, регистрируются спустя годы, десятки лет; б) генетические (наследственные) эффекты в потомстве, обнаруживаются сразу после рождения (практически риск ЗНО отмечен после 0,5 Гр, генетические эффекты у человека пока не зарегистрированы).
Одним из наиболее типичных отдаленных последствий облучения являются злокачественные новообразования. Так, среди японцев, переживших атомный взрыв в Хиросиме и Нагасаки, к 1980 гг. установлено повышение частоты лейкозов, рака щитовидной и молочной желез, кожи, легких, желудка, толстой кишки, гортани, придаточных пазух носа, матки, яичников, яичек, множественной миеломы. Вероятность развития новообразований связана прямой зависимостью с дозой облучения, а в случае ядерного взрыва – с расстоянием до его эпицентра.

Одно из первых испытаний ядерного оружия было проведено в сентябре 1954 г на Тоцком полигоне в Оренбургской области. В последующие годы наблюдалось повышение частоты онкологических заболеваний в Бузулукском, Сорочинском и Тоцком районах Оренбургской области и Борском районе Самарской области, что связывается с отдаленными последствиями радиационного поражения.

Одной из наиболее распространенных пострадиационных раковых опухолей является рак молочной железы. Его вероятность связана не только с полученной дозой, но и с изменением гормонального статуса организма. Так, после удаления яичников вероятность развития опухолей молочной железы значительно снижается, а при успешной пересадке яичника от донора вновь возрастает.

При хроническом воздействии на дыхательную систему радиоактивных веществ, проникающих ингаляционным путем (радиоактивная пыль, радон или торон урановых рудников и производств) велика вероятность развития рака легкого. Подобное заболевание на протяжении сотен лет было бичом для шахтеров Чехии и Силезии, где оно получило название "болезнь рудокопов".

Характерной особенностью внешнего действия рентгеновского, нейтронного и -излучения является развитие опухолей кожи и подкожной клетчатки спустя 10 – 30 лет после облучения. Особенно эффективно в этом отношении нейтронное излучение. На первых этапах развития рентгенологии, когда еще не знали о канцерогенных свойствах ионизирующих излучений, врачи-рентгенологи часто подвергались такому воздействию. Еще в 40-х годах на съездах рентгенологов можно было встретить пожилых врачей с ампутированными от лучевого рака пальцами.
4. Тератогенные эффекты.

Доза менее 0,1 Гр (доза облучения плода). Тератогенные эффекты: различные пороки развития и уродства, возникшие в результате облучения плода на разных стадиях закладки того или иного органа (будучи пороговыми по дозе, относятся к детерминированным, а по вероятности проявления того или иного эффекта к стохастическим).

Данные о действии на эмбрион и плод человека получены в результате изучения последствий лучевой терапии и исследовании детей, подвергшихся внутриутробному облучению в Хиросиме и Нагасаки. Общий вывод из этих наблюдений однозначен – радиочувствительность плода высокая и она тем больше, чем он моложе.

У выживших детей повреждающее действие радиации проявляется в виде различных уродств, задержки физического и умственного развития или их сочетаний. Наиболее частые уродства – микроцефалия, гидроцефалия и аномалии развития сердца.

Пороки развития и уродства, возникающие в результате облучения in utero, объединяются термином тератогенные эффекты. С одной стороны, их можно рассматривать как стохастические эффекты, имея в виду вероятностный характер их проявления в зависимости от стадии эмбриогенеза, на которой произошло облучение. Однако правильнее их отнести к разновидности соматических эффектов, так как они возникают у ребенка в результате его непосредственного облучения в состоянии эмбриона или плода. Во всяком случае, тератогенные эффекты не следует смешивать с наследственными эффектами, возникающими в не подвергавшемся непосредственному облучению потомстве облученных родителей.

Крайне высокая радиочувствительность организма в антенатальном, внутриутробном периоде развития легко объяснима, так как в это время он представляет собой конгломерат из делящихся и дифференцирующихся клеток, обладающих наибольшей радиочувствительностью.

При мозаике развивающихся центров, каждый из которых жизненно необходим для выживания эмбриона, облучение в дозах, летальных для любого центра, будет смертельным для всего организма в целом. В этом случае радиочувствительность эмбриона определяется наиболее чувствительной системой, находящейся в данный момент в состоянии активного развития.

Заслуживают внимания сведения о последствиях облучения матерей во второй половине беременности. К ним относятся данные о повышенной заболеваемости и смертности таких детей в Нагасаки, а также сообщения об аномалиях развития, наблюдавшихся при рентгенотерапевтических процедурах, проводимых на разных сроках беременности матерей. Так, облучение эмбриона человека в период первых двух месяцев ведет к 100%-му поражению, а в период от 3 до 5 месяцев – к 64, в период от 6 до 9 месяцев – к 23% поражения эмбриона.


1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Похожие:

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconКонспект лекций по дисциплине введение в профессию социальная работа лекция 1
Изучением курса “Введение в специальность” студенты начинают постижение самой, пожалуй, молодой, и в то же время сложной профессии...

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconЛекция №8. Особенности занятий легкой атлетикой с детьми, подростками,...
Лекция №6. Организация и проведение соревнований по легкой атлетике

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconУчебное пособие Содержание Введение Тема Теория социальной работы...
Тема Теория социальной работы как учебная дисциплина; научные основы социальной работы

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconЛекция Физическая культура в общекультурной и профессиональной подготовке...
Лекция Физическая культура в общекультурной и профессиональной подготовке студента

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconТехнологии «черного» pr в избирательных кампаниях (2012) содержание: введение (3 стр)
«Черный» pr – неотъемлемая технология любой предвыборной кампании (8 стр)

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconКонспект лекций
Лекция Тема: Современные трактовки предметной области политической философии (4 час.)

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconКурс лекций общепрофессиональной дисциплины оп. 14 Безопасность жизнедеятельности
Лекция Здоровье и здоровый образ жизни. Факторы, способствующие укреплению здоровья

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconЛекция Отечественная историография Гражданской войны в России Лекция...
Лекция Национальная политика советского государства: теория и практика вопроса

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconЛекция религии современных неписьменных народов: человек и его мир...
Редактор Т. Липкина Художник Л. Чинёное Корректор Г. Казакова Компьютерная верстка М. Егоровой

Курс лекций Ставрополь, 2015 содержание стр. Введение лекция Введение в радиобиологию. Тема физические основы радиоэкологии лекция 2: Физическая характеристика атомов и радиоактивный распад ядер iconКонспект лекций по дисциплине «Технология и организация въездного туризма»
Лекция Инкаминг. Характеристика современного туррынка. Особенности истории развития въездного туризма






При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
h.120-bal.ru
..На главнуюПоиск