Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет






НазваниеХарьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет
страница2/19
Дата публикации02.07.2015
Размер1.97 Mb.
ТипТезисы
h.120-bal.ru > Биология > Тезисы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОЕ РЕШЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ СТАРЕНИЯ

В.Е.Чернилевский

Московский государственный медико-стоматологический университет, г.Москва, Россия

На основе общебиологического подхода к проблеме старения (Ст) рассматриваются перспективы продления жизни человека. Проведенный нами анализ Ст организмов различных систематических групп позволил найти общие закономерности Ст. Здесь приводятся выводы о Ст млекопитающих. Ст - это снижение жизнеспособности организма вследствие замедления самообновления клеток, органов и тканей. Самообновление - основное свойство живого, обеспечивается за счет системы стволовых клеток (СК) в течение всей жизни. В процессе морфогенеза до полового созревания (ПС) Ст не проявляется вследствие преобладания сомообновления над апоптозом клеток и функция СК направлена на рост и соматическое развитие организма. У млекопитающих половое созревание начинается в стадии гаструлы с отделения половых клеток от соматических вследствие наличия т.н. зародышевой плазмы (ЗП) в цитоплазме зиготы и бластомерах. Далее ЗП присутствует в половых клетках и обнаружена в некоторых СК. В других соматических клетках ЗП отсутствует, самообновление их снижается, но СК восполняют их гибель. После ПС пролиферация клеток в органах замедляется и самообновление их снижается, но не за счет внутренних причин, а вследствие Ст организма. СК не имеют внутренней причины Ст и продолжают восполнять гибель клеток, но менее эффективно, т.к. они начинают активно участвовать в репродуктивной функции организма, снижая функции обновления других тканей. Это особенно проявляется у организмов с однократным половым размножением. Под влиянием изменения микроокружения СК в стареющем организме изменяются и функции СК. С помощью клеточной терапии удается корректировать возрастные изменения и увеличить среднюю ПЖ человека. Дальнейшее продление жизни возможно при воздействии на Ст организма. При этом известные способы замедления Ст (голодание, охлаждение тела, длительный сон, антиоксиданты и др.) эффективны при снижении обмена веществ, т.е. у организмов с лабильным обменом (мыши, крысы, зимоспящие), но не у человека. Указанные воздействия являются компонентами гипобиоза у всех беспозвоночных и гетеротермных млекопитающих. В этом состоянии у них резко замедляются обмен веществ и Ст независимо от его причин и механизмов. При этом происходит уменьшение массы органов и распаковка СК. После гипобиоза наблюдается самообновление животных за счет СК, которое можно усилить, активизируя систему СК. Таким образом, ПЖ многих видов животных может быть продлена в несколько раз. У человека элементы гипобиоза проявляются слабо и значительного снижения обмена веществ при этом не происходит вследствие особенностей терморегуляции. Однако известно, что с помощью специальных тренировок удается снизить основной обмен и это можно использовать для замедления Ст человека.

ВОЗМОЖНЫЙ СПОСОБ ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Чернилевский В.Е.

Московский государственный медико-стоматологический университет, г.Москва, Россия

Способ основан на том, что у многих млекопитающих в состоянии гипобиоза резко снижается основной обмен веществ (ООВ) и замедляется старение независимо от его причин и механизмов, а после гипобиоза происходит самообновление тканей. При этом длительность жизни некоторых видов (полевок, землероек и др.) может увеличиваться в несколько раз. В опытах по продлению жизни на мышах СД2 F1, не впадающих в гипобиоз, нам удавалось снижать ООВ с помощью фармакологических средств и гипокси-гиперкапнических газовых сред. В данной работе исследовались возможности снижения ООВ у человека с целью продления жизни. Трудности в данном случае связаны с особенностями терморегуляции. Во время сна эти особенности менее выражены : частота дыхания и сердцебиений, температура тела, потребление О2 (ПО2) и выделение СО2 (ВСО2). На фоне мышечного расслабления ООВ снижается на 20%. Дальнейшее снижение ООВ во время сна возможно за счет тренировки дыхания. Вначале достигается экономичность и эффективность дыхания ограничением вдоха. Затем отрабатывается замедление частоты дыхания с помощью задержек дыхания и ступенчатого дыхания. Со временем замедленное дыхание автоматизируется. Установлено, что при таком дыхании ПО2 и ВСО2 снижаются вдвое, повышаются коэффициент использования О2, устойчивость к гипоксии, неспецифическая резистентность организма к различным заболеваниям и жизнеспособность. Дозированное голодание на фоне полного мышечного расслабления облегчает дыхательные тренировки, делает их более эффективными и позволяет снизить ООВ вдвое. Периодическое воздействие на организм газовых сред с содержанием СО2 до 6% и О2 15% способствует снижению ПО2 и ВСО2 до 50%. Под наблюдением физиологов описаны случаи погружения тренированных людей в недельный сон в герметичной камере. При этом у них значительно снижались ООВ и температура тела (Д.Эберт, 1993). Некоторые из этих людей во время сна снижают частоту дыхания в10 раз и выглядят намного моложе своего возраста. Приведенные данные позволяют предложить способ продления жизни человека: применение во время 7-8 час сна автоматического ритма 2 дыхания в мин на фоне полного мышечного расслабления и голодания для замедления ООВ и старения. Известно, что во время сна повышается секреция анаболических гормонов. Это приводит к активации синтеза белков и нуклеиновых кислот, т.е. к самообновлению тканей, причем ритм клеточного обновления и митозов возрастает в течение ночи. После сна эти процессы следует усилить с помощью гипокси-гиперкапнических газовых сред и специальных упражнений, направленных на расширение резервных возможностей организма.

РЕГЕНЕРАЦИЯ, КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ И СТАРЕНИЕ

А.Н.Хохлов

Сектор эволюционной цитогеронтологии, биологический

факультет МГУ им. М.В.Ломоносова, г.Москва, Россия

E-mail:khokhlov@gerontol.bio.msu.su

Хорошо известно, что, во-первых, способность различных органов и тканей организма к регенерации (причем регенерации самых разных типов) снижается при старении, а во-вторых, в процессе регенерации участвует клеточная пролиферация. В данном случае мы наблюдаем ту самую потенциальную способность клеток к "экстренному" размножению, которую в обычных условиях (без повреждения ткани или развития в ней того или иного патологического процесса) оценить невозможно. Таким образом, анализ процесса регенерации у животных или людей разного возраста позволяет измерять пролиферативную активность даже тех клеток, которые полностью (или почти полностью) прекратили свое размножение после завершения развития и роста организма. Общеизвестно, что удаление у крыс 2/3 печени, митотический индекс которой чрезвычайно низок, приводит к резкому всплеску пролиферативной активности ее клеток и восстановлению исходных размеров органа за 1-3 недели (в зависимости от возраста). Регенерационная же гипертрофия миокарда после инфаркта и регенерация скелетных мышц являются примерами стимуляции митотической активности практически "пролиферативно мертвых" клеток (или хотя бы их ядер). В связи с вышесказанным напрашивается вывод об уменьшении с возрастом упомянутой потенциальной способности неделящихся (или очень медленно делящихся) клеток к размножению. В то же время, последние эксперименты по длительному культивированию диплоидных кожных фибробластов, полученных от практически здоровых людей разного возраста, показали, что пролиферативный потенциал этих клеток ("лимит Хейфлика") не зависит от возраста донора. Это может свидетельствовать о том, что или 1) пролиферативный потенциал различных клеток может по-разному зависеть от возраста, или 2) снижение способности клеток, участвующих в регенерации, к размножению не затрагивает их пролиферативный потенциал (т.е. число делений "по Хейфлику"), а является лишь отражением возникших в клетках в результате их "стационарного старения" дефектов, приводящих к уменьшению скорости первых делений. В пользу второго предположения свидетельствует, в частности, тот факт, что клетки, взятые из "новой" (т.е. возникшей в результате регенерации) части печени крыс разного возраста, с одинаковой скоростью размножаются in vitro.

Хотелось бы также отметить, что исследование возрастных изменений процессов регенерации может пролить свет и на механизмы старения per se, ибо в отсутствие таких процессов возрастные изменения макромолекул (а затем и клеток, тканей и органов) очень быстро привели бы организм к гибели. Иными словами, регенерационные механизмы, в норме "отслеживающие" и устраняющие, насколько это возможно, постоянно возникающие в организме дефекты такого рода, постепенно перестают справляться со своими обязанностями, что и вызывает старение организма.

Автор благодарен РФФИ за поддержку (грант 00-04-48049).

КОАГУЛЯЦІЙНО-ГІПОТРОФІЧНА ТЕОРІЯ СТАРІННЯ

В.А.Монастирський

Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького

м.Львів, Україна

Створюючи теорію старіння, ми виходили з таких положень. По-перше, природна, не зумовлена хворобами смерть організму є генетично запрограмованою (цього механізму ми не торкаємося), тоді як старіння є лише генетично детермінованим процесом. По-друге, процес старіння дуже повільно, але неухильно призводить до розвитку прогресуючих дегенеративно-дистрофічних змін (пошкоджень) в органах.

З цього випливає, що механізм старіння організму як складної біологічної системи фактично зводиться до механізму розвитку вікових дегенеративно-дистрофічних змін в органах.

За нашими даними, вікові зміни в органах мають коагуляційно-гіпотрофічний генез, що й дає підстави говорити про коагуляційно-гіпотрофічну теорію старіння. В основі цієї теорії лежать такі, виявлені нами, коагулологічні явища й закономірності:

1. Дві добре відомі в літературі ферментні системи – коагуляційна (система тромбіну) і фібринолітична (система плазміну) фактично є підсистемами або важелями більш складної регуляторної системи, яку ми описали під назвою “тромбін-плазмінова система” (ТПС).

2. ТПС є й функціонує у всіх основних середовищах організму (ОСО) – цитоплазмі різних клітин організму, у проміжній сполучній тканині (ПСТ) й у крові.

3. Основна біологічна роль ТПС полягає у забезпеченні в усіх ОСО двох процесів – біологічної коагуляції (цито-гісто-гемокоагуляції), яку здійснює підсистема тромбіну і біологічної регенерації, яку здійснює підсистема плазміну.

4. Цито-гісто-гемокоагуляція (біокоагуляція) функціонує як фізіологічний коагуляційно-гіпотрофічний механізм, а біорегенерація – як регенераційно-нормо (гіпер) трофічний механізм.

5. Під впливом різних хвороботворних агентів коагуляційно-гіпотрофічний механізм із фізіологічного перетворюється на патофізіологічний і стає механізмом розвитку окремого виду дистрофій, які ми описали під загальною назвою “коагуляційні дистрофії”.

6. Коагуляційно-гіпотрофічний механізм зумовлює коагуляційні і дистрофічні пошкодження (коагуляційна дистрофія). Коагуляційні пошкодження є наслідком зумовлених тромбіном змін структури білків ОСО: перетворення фібриногену у фібрин (у крові і ПСТ), полімеризації актину клітин (перетворення Г-актину у Ф-актин) і денатурації інших білків, як різних колоїдів ОСО, так і їх мембранних та не мембранних структур. Перераховані зміни структури білків і спричиняють розвиток первинних коагуляційних пошкоджень (змін) ОСО. Слід особливо наголосити, що в клітинах ці пошкодження мають усі ознаки дегенеративних змін. Первинні коагуляційні зміни ОСО (- це головна ланка патогенезу) включають одночасно всі три ланки механізму зниження трофіки: клітинну (ферментопатичну) і дві позаклітинні – циркуляторну та нейротрофічну ланки, що й спричиняє розвиток вторинних дистрофічних пошкоджень органів (клітин)

Зараз є достатньо даних, які свідчать про те, що вікові дегенеративно-дистрофічні зміни в органах за своєю суттю є генетично детермінованою білковою паренхіматозно-стромально-судинною коагуляційною дистрофією, розвиток якої, за нашими даними, і є процесом старіння.

Таким чином, коагуляційно-гіпотрофічну теорію старіння можна подати у вигляді такої послідовності реакцій: вікові зміни генної регуляції функціонування підсистем ТПС (зниження синтезу інгібіторів тромбіногенезу та активаторів плазміногенезу (повільне зростання переважання біокоагуляції (коагуляційно-гіпотрофічного механізму) над біорегенерацією (регенраційно-нормотрофічним механізмом) (розвиток вікової коагуляційної дистрофії (старіння).
Coagulation hypotrophic theory of aging

V.A. Monastyrskyy

Danylo Halytskyy Lviv State Medical University, Lviv, Ukraine

Establishing the theory of aging we proceeded from the following provisions. Firstly, natural, not conditioned by the diseases, death of the organism is genetically programmed (this mechanism is not considered in this article), whereas the aging is only a genetically determined process. Secondly, the process of aging slowly, though steadily causes the development of progressive degenerative and dystrophic alterations (failures) in the organs.

It follows from this that the mechanism of organism aging as a complex biologic system is factually comes to the development of aging degenerative and dystrophic alterations in the organs.

According to data obtained, the aging changes in the organs have coagulation and hypotrophic genesis, which allows to discuss the coagulation and hypotrophic theory. There were determined the following coagulation phenomena and patterns, which form the basis of the theory:

1. Two ferment systems, well known in the literature – coagulation (thrombin system) and fibrinolytic (plasmin system) in fact are subsystems or key factors of more complex system, which was described by us as a “Thrombin and Plasmin System” (TPS).

2. TPS exists and functions in all principal media of an organism (PMO) – cytoplasm of various organism cells, in the intermediate connective tissue (ICT) and in the blood.

3. The main biologic role of TPS lays in the providing of all PMO with two processes – biologic coagulation (cyto- histo – hemocoagulation), produced by the subsistem of thrombin and biologic regeneration, carried out by plasmin subsystem.

4. Cyto- histo – hemocoagulation (biocoagulation) functions as a physiologic coagulation and hypotrophic mechanism, and bioregeneration as a regenerative normo (hyper) trophic mechanism.

5. Under the influence of various pathogenic agents the coagulation and hypotrophic mechanism from physiologic transforms into pathophysiologic and becomes the mechanism of the development for individual kind of the dystrophy, which was described by us as a “coagulation dystrophy”.

6. Coagulation and hypotrophic mechanism conditions the coagulation and dystrophic failures (coagulation dystrophy). Coagulation failures are the consequence of the changes in the PMO protein structure stipulated by the thrombin: transformation of fibrinogen into fibrin (in the blood and ICT), polymerization of cell actin (transformation of G- actin into F- actin) and denaturation of other proteins such as various PMO colloids and their membrane and non- membrane structures. The mentioned changes of protein structure cause the development of the primary coagulation failures (changes) of PMO. It should be underlined that in the cells these failures have all signs of degenerative changes. The primary coagulation changes of PMO (it is the main link of pathogenesis) include simultaneously three links of trophism deceare mechanism: cellular (enzymopathic) and two ectocytic – circulation and neurotrophic links, which causes the development of the secondary dystrophic failures of organs (cells).

At present there exist a sufficient number of data, which prove that aging degenerative and dystrophic changes in the organism by their essence are genetically determined protein parenchymatous – stroma – vascular coagulation dystrophy, the development of which according to our data are the process of aging.

Therefore, coagulation and hypotrophic theory of aging may be presented as the following consequence of reactions: age failures of genetic regulation of TPS subsystem functioning ? decrease of thrombinogenesis inhibitors and plasminogenesis activators synthesis ? slow increase of biocoagulation prevailing (coagulation and hypotrophic mechanism) under the bioregeneration (regenerative – normotrophic mechanism) ? development of age coagulation dystrophy (aging).
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

Похожие:

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 29 марта 2013 г по адресу: г. Челябинск, Главный корпус юурГУ, пр. Ленина, 76, 2 этаж с 0900 − 1000

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconИнформатика и Вычислитель- ная техника
Государственный Научно-Исследовательский Институт Физических проблем имени Ф. В. Лукина

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconПо центру страницы
Научно-исследовательский проектно-конструкторский институт морского флота Украины (укрниимф) и Одесский национальный морской университет...

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconРоссийской Федерации Федеральное агентство по образованию
Фгу «Государственный научно-исследовательский институт информационных технологий и телекоммуникаций»

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconКнига посвящена такому важному разделу медиафилософии как методологический...
Анкт-петербургский государственный университет, философский факультет, исследовательский центр «медиафилософия», петербургское отделение...

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconXvi региональной научно-практической конференции
Гну «Дальневосточный научно-исследовательский институт механизации и электрификации сельского хозяйства»

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconМатериалы XVI региональной научно-практической конференции
Гну «Дальневосточный научно-исследовательский институт механизации и электрификации сельского хозяйства»






При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
h.120-bal.ru
..На главнуюПоиск