Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет






НазваниеХарьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет
страница6/19
Дата публикации02.07.2015
Размер1.97 Mb.
ТипТезисы
h.120-bal.ru > Биология > Тезисы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ЛИПИДОВ ПЕЧЕНИ КРЫС НА РАННЕМ ЭТАПЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

Н.С.Кавок

НИИ биологии Харьковского национального университета,

г.Харьков, Украина

В работе изучали краткосрочное действие тиреоидных гормонов на обмен липидов печени крыс разного возраста. Установлено, что введение экзогенного тироксина в организм 3- и 24-месячных крыс вызывает быстрые изменения в содержании индивидуальных липидов печени у животных обеих возрастных групп, однако качественные характеристики ответа и динамика процесса у молодых и старых животных существенно различаются. Накопление фосфолипидов и триацилглицерола в печени 3-месячных крыс обнаруживается уже к 15 минуте воздействия гормона на организм, тогда как повышение уровня фосфолипидов в клетках печени 24-месячных крыс выявляется после более длительного, чем у молодых животных, лаг-периода, причем метаболический ответ имеет качественно иные характеристики. Стимулирующий эффект тироксина на метаболизм липидов печени 3-месячных крыс воспроизводится также при действии гормона в условиях in vitro. Под влиянием гормона происходит быстрое (к 15-й минуте эксперимента) накопление фосфолипидов, образованных из различных меченых предшественников, а также усиливается включение жирных кислот в триацилглицерол. В клетках печени 24-месячных крыс в данных экспериментальных условиях тироксин не вызывает достоверных изменений в содержании липидов и их отдельных фракций. Выявлены существенные возрастные различия в регуляции метаболизма сфингомиелина и холестерола при кратковременном воздействии тироксина на организм. Быстрое повышение уровня сфингомиелина в печени 3-месячных крыс сопровождается увеличением содержания холестерола (15 мин эксперимента), тогда как накопление холестерола при более продолжительном действии гормона (60 и 120 мин) происходит на фоне значительного подъема уровня жирных кислот, которое, по-видимому, является результатом активации липолитических процессов. У старых животных подобные изменения не выявлены.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВКЛЮЧЕНИЯ ОЛЕИНОВОЙ И АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТ В ПОЛИФОСФОИНОЗИТИДЫ ПЕЧЕНИ КРЫС

О.А.Красильникова

НИИ биологии Харьковского национального университета,

г.Харьков, Украина

Известно, что гидролиз фосфатидилинозит-4,5-бисфосфата (ФИФ2) при участии полифосфоинозитидспецифичной фосфолипазы С, сопровождающийся образованием вторичных мессенджеров (диацилглицеролов и инозитфосфатов) и активацией каскада протеинкиназных реакций, является универсальным механизмом передачи в клетку гормонального сигнала. Нарушение обмена и структуры фосфоинозитидов на поздних этапах онтогенеза может приводить к изменению чувствительности клеток к действию внешних стимулов и, как следствие, к снижению их функциональной реактивности. Ранее нами было установлено, что в печени 24-месячных крыс снижается базальный уровень полифосфоинозитидов и фосфатидилинозита (ФИ), в то время как метаболизм ацильных компонентов фосфоинозитидов практически не изучен. Целью настоящей работы было изучение включения [14C]олеиновой и [14C]арахидоновой кислот в состав ФИ и полифосфоинозитидов печени крыс на разных стадиях онтогенеза. Исследования проводили на 3- и 24-месячных самцах крыс линии Вистар. Изучали включение меченых жирных кислот в состав ФИ, фосфатидилинозит-4-фосфата (ФИФ) и ФИФ2 печени. Было установлено, что с возрастом снижается интенсивность включения [14C]олеиновой и [14C]арахидоновой кислот в состав суммарных фосфолипидов. У старых животных снижалось включение [14C]арахидоновой кислоты в состав ФИФ2 и ФИ, тогда как содержание [14C]ФИФ не изменялось. В ходе инкубации суспензии ткани печени 3- и 24-месячных крыс в присутствии [14C]олеиновой кислоты было установлено, что с возрастом включение меченого предшественника в состав ФИФ и ФИФ2 возрастает в 2,1 и 1,6 раза, соответственно. Полученные данные свидетельствуют о том, что у старых животных возрастает включение олеиновой и снижается включение арахидоновой кислот в состав основных сигнальных липидов (ФИФ2 и ФИФ), по сравнению с молодыми крысами. Снижение уровня ФИФ2, содержащих остаток арахидоновой кислоты, может являться одной из причин снижения в старости генерации, под действием агонистов, арахидонил-диацилглицеролов.
ВЛИЯНИЕ ТЕТРАЦИКЛИНА НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН В РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ПЕЧЕНИ МОЛОДЫХ И СТАРЫХ ЖИВОТНЫХ

Мензянова Н.Г., Лузан Е.С.

НИИ биологии ХНУ. г.Харьков, Украина

Количественные закономерности процессов регенерации и пролиферации клеток претерпевают существенные изменения в процессе онтогенеза. Для старых животных показано снижение точности включения нуклеотидов в ДНК-полимеразной реакции в процессе регенерации в печени, уменьшение активности тимидилат-синтазы и тимидин-киназы и снижение чувствительности ДНК-полимеразы-альфа к различным факторам. Отмеченные изменения приводят к снижению скорости регенерации у старых животных, но сама способность к регенерации с возрастом не изменяется. Более того, определенные стресс-факторы (калорийно-ограниченная диета) могут в значительной степени интенсифицировать процессы регенерации на поздних стадиях онтогенеза. Из выше сказанного следует, что “программное обеспечение” процессов регенерации и пролиферации в онтогенезе подвергается существенным изменениям.

Роль возрастных изменений липидного метаболизма в реализации программы регенерации и пролиферации клеток изучена недостаточно. Известно, что базальный уровень липидного метаболизма, детерминированный диетарными факторами, фармакологическими агентами может оказывать существенное влияние на процессы регенерации печени. В антибиотик тетрациклин индуцирует значительные перестройки в липидном метаболизме печени: под воздействием нецитотоксических доз тетрациклина в печени накапливааются триацилглицериды, что приводит к стеатозу гепатоцитов. Многократное введение тетрациклина молодым и старым животным (per os, “ раза в день, одноразовая доза 0.7 мг/100 г массы тела) индуцировало изменение количественных характеристик липидных пулов трех исследованных компартментов: цитозоля, липидных капель цитозоля, микросом печении и сыворотки крови. При этом перераспределение липидов в исследованных компартментах существенно различалось у молодых и старых животных. Детерминированные тетрациклином изменения в обмене липидов приводили к нарушению закономерностей депонирования липидов в различных компартментах в процессе регенерации у молодых и у старых животных существенно различалась. При этом у старых животных отмечалась значительно более низкая скорость восстановления массы печени после ЧГЭ по сравнению с молодыми животными. О снижении скорости регенерации у старых животных после введения тетрациклина свидетельствовало и уменьшение удельной радиоактивности ядерной РНК по сравнению с молодыми животными. Однако, удельная радиоактивность микросомальной РНК в процессе регенерации у молодых и старых животных достоверно не различались, но при этом, содержание РНК в микросомах печени молодых животных в процессе регенерации (1 -7 сутки после ЧГЭ) увеличивалось, а у старых животных - не изменялось.

Можно предположить, что адаптивные возможности липидного метаболизма в процессе онтогенеза значительно снижаются и он становится “слабым звеном” в сложной иерархии молекуляно-клеточных событий регенерации и пролиферации.
КОФЕРМЕНТЗАВИСИМЫЕ ФЕРМЕНТЫ И СТАРЕНИЕ

Л.М.Карпов, Л.Г.Савлучинская, Н.Л.Федорко, А.В. Сорокин, А.К.Будняк, Кокошкина О.А., Шландакова В.Г.

Одесский национальный университет им И.И.Мечникова,

Одесса, Украина

Результатами наших предыдущих исследований [Савлучинская Л.Г., 1969; Карпов Л.М., 1994, Карпов Л.М. и др., 1998; Савлучинская Л.Г. и др., 2001] è äðóãèõ àâòîðîâ [Oeriu S. et al.,1962; Зелезинская Г.А. и др., 1980; Хмелевский Ю.В., Поберезкина Н.Б., 1990] ïîêàçàíî, ÷òî ïðè ñòàðåíèè íå òîëüêî óìåíüøàåòñÿ ñîäåðæàíèå âèòàìèíîâ â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ, íî è, îñîáåííî, àêòèâíîñòü ñîîòâåòñòâóþùèõ èì êîôåðìåíòîâ. Ýòî íåèçáåæíî ïðèâîäèò ê ñíèæåíèþ àêòèâíîñòè çàâèñèìûõ îò íèõ ôåðìåíòîâ [Дьяченко Л.Ф., 1968; Карпов Л.М., 1994]. Ïðè÷èíîé ýòîé öåïè ñîáûòèé ÿâëÿåòñÿ íå òîëüêî óõóäøåíèå âñàñûâàíèÿ âèòàìèíîâ èç ïèùåâûõ ïðîäóêòîâ, íî è óìåíüøåíèå àêòèâíîñòè ôåðìåíòîâ, ó÷àñòâóþùèõ â áèîñèíòåçå êîôåðìåíòîâ [Карпов Л.М. и др., 1998], или увеличение ее для ферментов их распада.[Леус Н.Ф., 1986]. Ýòà ñèòóàöèÿ ìîæåò ñóùåñòâåííî îòÿãîùàòüñÿ ðàçëè÷íûìè ïàòîëîãèÿìè (îáëó÷åíèå, äèàáåò, òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ íà îðãàíèçì, îíêîëîãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ è ò. ä.). Ñ äðóãîé ñòîðîíû âîçíèêíîâåíèå ýòèõ ïàòîëîãèé îáëåã÷àåòñÿ èëè äàæå ïðîâîöèðóåòñÿ ñíèæåíèåì îáåñïå÷åííîñòè îðãàíèçìà âèòàìèíàìè èëè óãíåòåíèåì ìåõàíèçìîâ èõ ïðåâðàùåíèÿ â êîôåðìåíòû è âêëþ÷åíèÿ â ñîîòâåòñòâóþùèå ýíçèìû è, îñîáåííî, ìóëüòèýíçèìíûå êîìïëåêñû.

Íàñòîÿùåå ïðåäïîëîæåíèå ïîäòâåðæäåíî íàìè íà ïðèìåðå äåãèäðîãåíàç 2-îêñîêèñëîò, àìèíîòðàíñôåðàç, ëàêòàòäåãèäðîãåíàçû, ñóêöèíàòäåãèäðîãåíàçû è äð. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, ïðåäâàðèòåëüíîå ââåäåíèå âèòàìèíîâ, îñîáåííî ñïåöèàëüíî ïîäîáðàííûõ êîìïëåêñîâ èç íèõ (òèàìèí, ðèáîôëàâèíà ìîíîíóêëåîòèä, íèêîòèíàìèä, ïàíòîòåíîâàÿ è ëèïîåâàÿ êèñëîòû, ïèðèäîêñèí è íåêîòîðûå èõ ïðîèçâîäíûå) îáëàäàþò çàìåòíûì ïðîòåêòîðíûì ýôôåêòîì ïðè ýêñïåðèìåíòàëüíîì ìîäåëèðîâàíèè ýòèõ ïàòîëîãèé ó æèâîòíûõ. Äàííàÿ çàêîíîìåðíîñòü â îïðåäåëåííîé ìåðå îòìå÷àåòñÿ è â êëèíè÷åñêèõ óñëîâèÿõ, õîòÿ ïîäîáíûõ èññëåäîâàíèé èçâåñòíî î÷åíü íåìíîãî.

ВЛИЯНИЕ ПРОДУКТОВ ФЕРМЕНТАТИВНОГО ГИДРОЛИЗА ФОСФО-ЛИПИДОВ НА НАКОПЛЕНИЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИНА В МОДЕЛЬНЫХ ЛИПИДНЫХ МЕМБРАНАХ

Н.М.Литвинко, С.В.Кучуро

Институт биоорганической химии НАН Беларуси, г. Минск, Беларусь

Ф

осфолипаза А2 (ФЛА2, К.Ф. 3.1.1.4), гидролизующая сложноэфирную связь во втором положении молекулы фосфоглицеридов, генерирует образование биоактивных лизофосфолипидов и жирных кислот. Известно, что одним из негативных процессов в мозге и в тканях сердца при старении является накопление лизофосфатидилхолина. Панкреатическая ФЛА2 (ФЛАп) образует продуктивный фермент-субстратный комплекс с цвиттерионными липидами исключительно в присутствии продуктов катализируемой ею реакции [1]. Однако динамика этого процесса не изучена. Ранее нами показано существенное увеличение образования лизофосфатидилхолина (лизоФХ) под действием ФЛАп в присутствии анионного липида - фосфатидилэтанола (ФЭт) [2]. Увеличение относительной скорости липолиза ФХ наблюдается с увеличением образования в двухкомпонентных липосомах (ФХ+ФЭт) лизоФЭт от 124 до 670 мкМ/л. Повышение образования лизоФЭт в двухкомпонентных липосомах от 124 до 830 мкМ/л практически не влияет на степень гидролиза ФЭт. В продолжение этих исследований в настоящей работе изучен гидролиз ФХ в модельных липидных мембранах (липосомах) под действием ФЛАп в зависимости от увеличения доли экзогенно добавленных лизоФХ либо эквимолярной смеси ФХ с гамма-линоленовой кислотой, что моделирует накопление продуктов деградации фосфатидилхолина как основного компонента биологических мембран и их влияние на последующий липолиз. Обнаружено, что при увеличении доли лизоФХ в составе липосом из ФХ от 40 до 80моль% наблюдается постепенное усиление степени гидролиза ФХ ФЛАп, которая в конечной точке в пять раз превышает исходную. Зависимость усиливающего эффекта обоих продуктов реакции (лизоФХ и жирной к-ты) на гидролиз ФХ под действием ФЛАп имеет куполообразный вид с максимумом при концентрации лизоФХ 20 моль%. Наблюдаемый эффект вероятнее всего может быть связан с тем, что накопление продуктов фосфолипазной реакции приводит к разрыхлению бислоя и образованию дефектов, которые создают благоприятные условия для связывания фермента с цвиттерионным субстратом, плохо доступным для ФЛАп. Это может составить один из возможных механизмов усиленного образования лизолецитина в мембране, реализуемого по принципу обратной связи.

  1. Jain, M.K., Verheij, H.M., Apitz-Castro, R., Dijkman R, De Haas G.H (1982) Biochim. Biophys.Acta, 688, 341-348.

  2. Кисель М.А., Кучуро С.В., Литвинко Н.М. (2001) Биохимия, 66, 211-216.


ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА НА СКОРОСТЬ РАСПАДА БЕЛКА В ТКАНЯХ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ

Пивовар А.К.

Луганский национальный аграрный университет, г.Луганск

Скорость обращения белка в тканях животных тесно связана с затратами энергии на обменные процессы. По нашему мнению, именно скоростью обновления белковых структур определяются затраты энергии на поддержание жизнедеятельности. Так как обновление белковых компонентов включает кроме синтетических процессов процессы разрушения, целью настоящей работы являлось определение зависимости скорости распада белка в различных тканях тела в зависимости от возраста животных. В связи с этим, нами было проведено сравнение некоторых характеристик состава и скорости распада белка в тканях тела белых крыс различного возраста (3,6 и 12 месяцев с живой массой 133.52.1, 182.52.6 и 223.55.7 г соответственно). Определение количества сухого вещества, белка и нуклеиновых кислот в тканях осуществлялось по общепринятым методикам. Скорость распада белка определялась по методике Mylvaney (1983), основанной на определении накопления тирозина в среде при инкубации образцов.

Было установлено, что содержание сухого вещества в печени, мышцах и тонком кишечнике животных с возрастом практически не изменялось. Не было выявлено значительных различий в содержании белка в тканях крыс разного возраста. Скорость распада белка в тканях заметно снизилась с 3 до 6-месячного возраста (на 30-40%). Наиболее выраженным снижение скорости распада белка было отмечено для тонкого кишечника - с 98.1 до 59.7 мкг/мл тирозина (р< 0.01) и печени - с 25.3 до 16.2 мкг/мл тирозина (р< 0.01). Снижение с 6-месячного до годовалого возраста составило 10 - 15 %. Соотношение РНК/ДНК в печени снижалось с 4 в 3-месячном возрасте до 3,9 в 6-месячном и до 2,8 в годовалом возрасте, в мышцах - от 1 в 3-месячном до 0,7 в годовалом и в тонком кишечнике - с 2,5 в 3-месячном до 2 в годовалом возрасте.

Таким образом можно заключить, что с возрастом происходит снижение скорости распада белка в печени, мышцах и тонком кишечнике крыс. Синтез белковых структур в этих тканях замедляется.

УДЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ В ТКАНЯХ РАЗНЫХ ОБЛАСТЕЙ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ГИПОТАЛАМУСА В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ

Мовсумова Т.Ф.

Институт физиологии им.А.И.Караева НАН Азербайджана, г.Баку

В задачу настоящего исследования входило изучение удельной активности аспартатаминотрансферазы (Ас-АТ-азы; КФ 2.6.1.1.) в тканях лимбической, сенсомоторной, орбитальной, зрительной коры и гипоталамуса крыс трехмесячного и годовалого возраста в условиях 10, 20 и 30 суток белкового голодания.

Результаты проведенных исследований показали, что через 10 суток после белкового голодания удельная активность Ас-АТ-азы снижается в тканях гипоталамуса и орбитальной коры на 14 и 15%, повышается – в сенсомоторной коре на 13% и остается практически неизменной в зрительной и лимбической коре. В отличие от 10 суток, на 20-е сутки голодания удельная активность Ас-АТ-азы достоверно повышается, а на 30-е – резко снижается во всех исследованных областях коры головного мозга и гипоталамусе трехмесячных крыс в пределах от 15 до 21% по сравнению с нормой.

В отличие от трехмесячного, в годовалом возрасте на всех сроках белкового голодания удельная активность Ас-АТ-азы достоверно ниже в тканях всех исследованных областей коры головного мозга. Причем, степень снижения в зависимости от сроков белкового голодания различается между собой. Особенно в наибольшей степени снижение отмечено на 30-е сутки голодания в тканях лимбической, сенсомоторной коры в годовалом возрасте. В отличие от коры головного мозга, в гипоталамусе удельная активность Ас-АТ-азы в условиях 10, 20 и 30 суток голодания в годовалом возрасте повышается соответственно на 26; 33 и 44% по сравнению с нормой.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

Похожие:

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 03 апреля 2015 г по адресу: г. Челябинск, Комплекс «Сигма», пр. Ленина, 78 «в», 2 этаж с 1000 − 1100

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconФгбоу впо «Южно-Уральский государственный университет» (национальный...
Регистрация будет проходить 29 марта 2013 г по адресу: г. Челябинск, Главный корпус юурГУ, пр. Ленина, 76, 2 этаж с 0900 − 1000

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconИнформатика и Вычислитель- ная техника
Государственный Научно-Исследовательский Институт Физических проблем имени Ф. В. Лукина

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconПо центру страницы
Научно-исследовательский проектно-конструкторский институт морского флота Украины (укрниимф) и Одесский национальный морской университет...

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconРоссийской Федерации Федеральное агентство по образованию
Фгу «Государственный научно-исследовательский институт информационных технологий и телекоммуникаций»

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconКнига посвящена такому важному разделу медиафилософии как методологический...
Анкт-петербургский государственный университет, философский факультет, исследовательский центр «медиафилософия», петербургское отделение...

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconXvi региональной научно-практической конференции
Гну «Дальневосточный научно-исследовательский институт механизации и электрификации сельского хозяйства»

Харьковский государственный университет научно-исследовательский институт биологии биологический факультет iconМатериалы XVI региональной научно-практической конференции
Гну «Дальневосточный научно-исследовательский институт механизации и электрификации сельского хозяйства»






При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
h.120-bal.ru
..На главнуюПоиск